"Неотложная медицина" № 4

Особенности проведения реанимации у больных
с непреднамеренным общим охлаждением организма

В.Л. Радушкевич1, Б.И. Барташевич2, Н.В., Ткаченко1
1 Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко,
2 Городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 1, Воронеж

Непреднамеренным общим охлаждением организма называют нарушение теплового баланса, при котором наблюдается снижение центральной температуры тела (ниже 35°С). При этом развиваются нарушения метаболизма, приводящие к развитию повреждения функций и структур организма, что значительно изменяет фармакодинамику вводимых лекарственных средств и эффективность электроимпульсной терапии. Рассматриваются особенности проведения интенсивной терапии и реанимационных мероприятий у больных с непреднамеренным общим охлаждением организма.

Ключевые слова: непреднамеренное общее охлаждение организма, центральная температура, согревание, реанимация.

Specifity of Accidental Hypothermia Patients Resuscitation

V.L. Radushkevich1, B.I. Bartashevich2, Tkachenko N.V.1

1Voronezh State Medical Academy

2Voronezh Emergency Hospital № 1

Accidental hypothermia is defined as an unintentional decline in the core temperature below 35°C. At this temperature, the coordinated systems responsible for thermoregulation begin to fail, since the compensatory physiologic responses to minimize heat loss through radiation, conduction, convection, respiration, and evaporation are very limited. In this lecture there is an overview of the pertinent pathophysiology and guidelines for resuscitation and rewarming.

Key words: accidental hypothermia, core temperature, rewarming, resuscitation.

Непреднамеренным общим охлаждением организма называют нарушение теплового баланса, при котором центральная температура тела снижается ниже 35°С и нарушается метаболизм, что приводит к развитию повреждения функций и структур организма. Интенсивная терапия и проведение реанимационных мероприятий у больных с гипотермией имеют особенности и отличия, обусловленные сопутствующими изменениями в организме пострадавшего, в значительной степени изменяющими фармакодинамику вводимых лекарственных средств и эффективность электроимпульсной терапии.

Температурный баланс

Организм человека состоит из «ядра», в состав которого входят мозг и внутренние органы грудной, брюшной и тазовой полостей, и «оболочки», состоящей из кожи, подкожной клетчатки и мышц. «Оболочка» в условиях комфорта составляет около половины массы тела, и снижение её температуры на несколько градусов приводит к заметным изменениям теплосодержания организма. Температура ядра изменяется в незначительных пределах. Температура различных участков оболочки неодинакова и подвержена большим колебаниям. Тепловое содержание ядра приблизительно на 8% больше теплового содержания оболочки. При термических изменениях меняется масса тканей ядра и оболочки. В условиях охлаждения ядро как бы суживается, а при нагревании — расширяется. Температура тела человека регулируется с помощью теплопродукции и теплоотдачи. Основными факторами, определяющими температуру поверхности тела, являются теплоотдача из внутренних частей тела к поверхности кожи за счёт контактной теплопроводности (кондукция) и переноса теплоты кровью (конвекция или тепломассоперенос). Теплопроводность живой ткани не изменяется и не регулируется. Кровенаполнение, то есть количество крови, циркулирующей в коже, практически никак не отражается на теплопроводности крови и тканей, которая всегда одинакова. Таким образом, количество тепла, покидающего организм при кондукции, зависит только от разницы температур теплового ядра и внешней среды. Увеличение кровотока в коже ведёт к увеличению тепломассопереноса. При его уменьшении температура кожи почти целиком определяется теплопроводностью ткани. Максимальное уменьшение кровообращения в коже и, следовательно, тепломассопереноса от центра к поверхности является довольно слабой защитой человека от холода. Важным способом защиты человека от холода является повышение теплопродукции. В чрезвычайных обстоятельствах максимальная теплопродукция человека в три раза превышает теплопродукцию при основном обмене. Эффектором теплопродукции служит мускулатура тела. Её электрическая активность возрастает, и быстро развивается дрожь. В результате дрожи резко усиливается энергетический обмен и образование эндогенного тепла. При этом химическая работа синтеза и ресинтеза различных соединений в клетке, транспорт ионов против градиента концентраций происходят с большим расходом энергии и с большим выходом тепла.

Терморегуляция

Терморегуляция представляет собой важную физиологическую функцию человеческого организма, которая осуществляется при помощи высокодифференцированной и сложной структурной системы. Афферентными компонентами этой системы являются поверхностные и глубокие термочувствительные рецепторы. Глубокие рецепторы сосредоточены в гипоталамусе (главным образом в преоптической области и в ядрах заднего гипоталамуса), таламусе, среднем, продолговатом мозге, а также в верхних отделах спинного мозга, вплоть до его грудного отдела. В схемы терморегуляции включаются глубокие структуры головного мозга и ретикулярная формация ствола мозга, центры симпатической иннервации, многочисленные органы и физиологические системы. Терморецепторы кожи и слизистых оболочек (например, полости рта, носа) расположены в несколько слоёв по всей толщине кожи. Предполагается существование в центре терморегуляции «аппарата сравнения» импульсов от поверхностных и глубоких кожных рецепторов. Значимость такой широкой распространённости системы терморегуляции определяется тем, что температурный гомеостаз живого организма регулируется не по температуре одной части тела, а по средней температуре. Отдельную роль в системе терморегуляции занимают сосудистый рецепторный аппарат. Доказано, что охлаждение организма путём внутрисосудистого введения холодных растворов вызывает менее выраженную защитную реакцию, чем при охлаждении через кожные покровы и слизистые оболочки.

Нарушения жизнедеятельности при непреднамеренной гипотермии

При общем охлаждении организма нарушается тепловой баланс, и теплоотдача превышает теплопродукцию. Охлаждение организма приводит к снижению скорости обменных процессов. Однако при непреднамеренном охлаждении адекватного замедления всех биохимических реакций не происходит. Развиваются нарушения метаболизма и гипотермическая патология. То есть, нет ничего общего между случайным переохлаждением организма и искусственной гипотермией (например, как при анестезиологическом пособии для проведения сложных хирургических операций). Охлаждение тела является типичным стрессорным раздражителем, приводящим к выделению нейросекретов гипоталамуса, гормонов гипофиза, коры надпочечников, вызывающим в организме типичный симптомокомплекс «реакции напряжения». В процессе развития общего охлаждения организма различают две фазы: компенсации и декомпенсации.

1. Фаза компенсации. В ответ на охлаждение у человека возникает комплекс стандартных реакций. Уменьшается тепломассоперенос путём сужения сосудов поверхностных тканей тела (при снижении температуры ядра тела на 1°С ниже нормы кровенаполнение кожи уменьшается в 1,5 раза). Учащается сердцебиение на 18–20%, причём, тахикардия сочетается с неадекватным сосудистым сдвигом: на фоне сужения периферических сосудов систолическое давление увеличивается на 18%, а диастолическое — на 33%. Увеличивается объём лёгочной вентиляции. Усиливается выделение катехоламинов. Описанные изменения характерны для стадии компенсированной гипотермии. При продолжающемся снижении температуры тела наступает фаза декомпенсации. Какое-то время может существовать пограничное состояние между нормой и патологией, нижней границы физиологического оптимума. На начальных этапах общего охлаждения резко возрастает сократительный термогенез (человек греется за счёт активных движений). Другой вариант — не сократительная термопродукция увеличивается за счёт энергии макроэргических связей, окислительных процессов в организме, то есть работает «биохимическая печка» с большим выделением тепла. Наряду с образованием большого количества тепла в стадии компенсации отмечается ограничение теплоотдачи путём регуляции сосудистого тонуса. При этом наблюдается падение тканевого кровотока в покровных тканях. При длительном интенсивном воздействии холода, когда защиты уже недостаточно, наступает фаза декомпенсации.

2. Фаза декомпенсации. Характерными для неё признаками являются снижение интенсивности обмена веществ, истощение клеток центральной нервной системы и эндокринных желёз. Снижаются энергетические ресурсы (в основном углеводы), подавляется микросомальное окисление. Теплообразование резко снижается, отмечается повышенное образование продуктов перекисного окисления липидов, которое уже не компенсируется антиоксидантной системой. В результате высокой концентрации агрессивных продуктов перекисного окисления нарушается проницаемость мембранных структур клеток всех типов. Тонус артериальных сосудов падает, уменьшается среднее капиллярное давление, открываются артериовенозные шунты, по разным причинам снижается эффективность работы сердца (уменьшение притока крови к сердцу и инфраструктурные изменения в миокардиальных клетках). Из-за повышенного выведения почками катионов наблюдается потеря электролитов (К+, Na+, Ca2+, Mg2+), что ведёт к развитию грубых нарушений водно-электролитного баланса. В результате углубления гипоксии и накопления молочной кислоты возникает метаболический ацидоз. При углублении переохлаждения развиваются полнокровие внутренних органов, отёк лёгких, очаговые некрозы и кровоизлияния в слизистой оболочке желудка и оболочке мозга. Возникают парацелюллярные, периваскулярные, внутриклеточные отёки в разных органах. В миокарде истощаются запасы гликогена и рибонуклеиновой кислоты. Отмечаются некробиотические изменения эпителия прямых канальцев почек. Наблюдается сморщивание клеток надпочечников с исчезновением в них липидов и гликогена. При снижении температуры тела до 25°С потребление кислорода мозгом составляет 1/3 от исходного уровня при 37°С. Параллельно уменьшается и мозговой кровоток (на 6–7% при снижении температуры на 1°С). По мере снижения температуры уменьшаются объём мозга и давление цереброспинальной жидкости. Сознание утрачивается при температуре 28–30°С. При 14–20°С биоэлектрическая активность головного мозга начинает исчезать. Влияние гипотермии на сердце проявляется брадикардией и уменьшением коронарного кровотока. По достижении 30°С возникают различные нарушения ритма сердца, а при температуре ниже 28°C резко возрастает опасность фибрилляции желудочков сердца. При 25°С частота сердечных сокращений, коронарный кровоток и потребление кислорода сердцем уменьшаются на 50%. Соответственно снижается и сердечный выброс.

В условиях гипотермии по мере снижения температуры телa нарушаются функции почек. Так, при температуре 25°С значительно уменьшаются клубочковая фильтрация, почечный кровоток и экскреция калия. Нарушается функция реабсорбции в клубочках с угнетением ферментативных процессов. Действие охлаждения на печень проявляется в ухудшении её детоксикационных функций. В частности, существенно удлиняется период инактивации лекарственных средств. Гипотермия приводит к увеличению анатомического и физиологического мёртвых пространств вследствие расширения бронхов. Растворимость углекислого газа в крови повышается, рН артериальной крови падает, развивается дыхательная недостаточность. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево и вверх, связь гемоглобина с кислородом становится более прочной и отдача кислорода тканям ухудшается. Это компенсируется за счёт увеличения растворимости кислорода в плазме и снижения потребности тканей в кислороде. В условиях гипотермии возникают существенные нарушения со стороны крови: удлиняется время свёртывания, уменьшается количество тромбоцитов, эозинофилов, лейкоцитов, снижается уровень фибриногена, повышается вязкость крови. Указанные нарушения возникают вследствие активации антикоагулянтных субстанций и депонирования тромбоцитов в паренхиматозных органах.

Клиническая картина

Развитие клинических проявлений гипотермии происходит стадийно.

1-я стадия. Температура ядра тела человека (ректальная или пищеводная температура) составляет 37–36,5°С, то есть наблюдается незначительный сдвиг температурного гомеостаза. Пациенты на этой стадии жалуются на ощущение холода. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь, имеется симптом «гусиной кожи», отмечается повышение мышечного тонуса, учащение дыхания и пульса, периодическая дрожь, учащённое мочеиспускание, озноб.

2–я стадия. Температура ядра тела 35-32°С. Пострадавшие заторможены, хотя могут еще предъявлять жалобы на головокружение, слабость и т.п. Реальная оценка обстановки нарушена. Воля к спасению утрачена. Образно говоря, пострадавшие «уже не бегут, не ползут, а лежат или сидят без активных действий, направленных на спасение». Отмечаются снижение мышечного тонуса, постоянная дрожь, адинамия, угнетение сухожильных рефлексов, урежение пульса и дыхания.

3–я стадия. Температура ядра тела 32-30°С. При температуре 29–30°С часто возникает фибрилляция сердца. Сознание затемнено или утрачено, могут быть галлюцинации, бред, амнезия, человек не будет помнить, что с ним происходило до момента переохлаждения. Лицо маскообразное, зрачки расширены, реакция на боль отсутствует, произвольные движения невозможны. Развиваются артериальная гипотензия, выраженная брадикардия (до 30–40 ударов в минуту). Дыхание резко ослаблено, частота дыхательных движений составляет 8–10 в 1 мин. Наблюдаются икота, окоченение скелетных мышц, арефлексия, недержание мочи. 4-я стадия переохлаждения. Температура ректальная или пищеводная ниже 30°С. Сознание утрачено. Наблюдается непроизвольное движение конечностями, головой, жевательная мускулатура сокращена, мышцы живота напряжены. Отмечается «плавание глазных яблок». Роговичный рефлекс ослаблен или утрачен. Артериальное давление снижено. Брадикардия. Тоны сердца глухие. Дыхание редкое, поверхностное. При температуре 29–28°С возникает опасность развития фибрилляции желудочков. Частота сердечных сокращений и потребление O2 снижены приблизительно на 50%. При температуре 27–23°С прогрессируют нарушения: потеря рефлексов и способности к произвольным движениям, отсутствие реакции на боль, снижение церебрального кровотока на 2/3, отёк лёгких, неуправляемая гипотония, остановка дыхания и т.д.

Электрокардиографическое исследование

Наблюдаются синусовая брадикардия, удлинение интервала PQ, комплекса QRS, интервала QT, инверсия зубца T, появление зубца U. Могут развиться мерцательная аритмия, атриовентрикулярный узловой ритм, желудочковая тахикардия. Смещение сегмента ST вверх свидетельствует об опасности фибрилляции сердца. Появляется поздний положительный зубец в конечной части желудочкового комплекса с зазубриной на нисходящем колене зубца R (зубец Осборна — рисунок). По мере понижения температуры тела амплитуда зубца Осборна возрастает.

Рис. Электрокардиограмма у больного с переохлаждением (J wave — указан зубец Осборна).

Первая помощь и интенсивная терапия

При переохлаждении 1–2-й стадии пострадавшие нуждаются в прекращении воздействия холодового фактора (тёплое питьё, применение грелок, тёплой ванны). Здесь следует оговориться, что необходимо использовать дифференцированное согревание различных участков тела. Те участки, которые имеют признаки «оледенения» (кисти, стопы, уши, нос, покровы лица), активно согревать не рекомендуется. Следует наложить термостабилизирующие повязки или, воспользовавшись любым тёплым подручным материалом, укутать эти участки, изолировать прямо на месте происшествия до момента, когда пострадавший попадёт в тёплое помещение. Температура тела на 1-й и 2-й стадиях нормализуется самостоятельно. Самосогревание сопровождается увеличением энергетических трат организма на 200–500%. Пациентам с 3-й и 4-й стадиями переохлаждения требуется проведение неотложных мероприятий. На первоначальном этапе все усилия должны быть сосредоточены на поддержании дыхания и кровообращения. Устраняется западение языка, вводится воздуховод, отсасывается слизь из дыхательных путей, ингалируют кислород. По показаниям проводят искусственную вентиляцию лёгких, вводят кровезаменители, а также лекарственные препараты (антигипоксанты, антиоксиданты). Пациентов с тяжёлой гипотермией нужно перемещать чрезвычайно осторожно из-за опасности развития фибрилляции желудочков. Пострадавших укутывают в одеяло, обкладывают грелками (за исключением тех участков, которые имеют признаки «оледенения»). Эти участки нельзя подвергать механическим воздействиям (растирать, сгибать или разгибать). Рекомендован покой, ограничение физической активности и крайне осторожное использование методов активного согревания из-за возможности развития феномена «afterdrop» — расширения периферических сосудов и вторичного снижения внутренней температуры тела в связи с поступлением от периферии охлаждённой крови. На догоспитальном этапе могут применяться методы активного внешнего согревания. При этом в условиях скорой медицинской помощи необходимо создавать градиент между температурой гомеостатического ядра и температурой согревающего устройства (различные виды матрасов) не более 2–3°С.

Интенсивная терапияв стационаре

После госпитализации больным с непреднамеренным общим охлаждением организма проводят интенсивную терапию.

Активное внешнее согревание. В стационарных условиях проводят активное согревание пострадавшего со скоростью 1°С за 30–40 мин. Активное внешнее согревание включает согревание кожи различными внешними приспособлениями для повышения центральной температуры. Участки с признаками отморожения не следует активно согревать! Одним из эффективных методов активного внешнего согревания является постепенное согревание в ванне с тёплой водой (до 37°С), так как вода имеет высокую теплоёмкость и теплопроводность. В палатах реанимации используют электроодеяла, согревающие матрасы, рефлекторы, грелки. Участки с признаками «оледенения» не согреваются активно, а находятся в термоизолирующих повязках в течение 5–7 ч. Тестом при снятие термоизолирующих повязок может служить восстановление чувствительности покровных тканей.

Возможными осложнениями активного внешнего согревания являются:

• снижение артериального давления из-за притока холодной крови из покровных тканей в центральный кровоток, развития периферической вазодилатации, уменьшения венозного возврата,
• рецидивирующая остановка сердца по типу фибрилляции.

Активное центральное согревание. Активное внутреннее согревание обеспечивает более быстрый подъём центральной температуры, но инвазивность и относительная сложность использвания метода чреваты развитием потенциальных осложнений. В связи с этим вопрос об их включении в схему проводимого лечения должен решаться индивидуально в каждом конкретном случае. К методам активного внутреннего согревания относят:

• подогревание растворов для инфузии (метод обеспечивает согревание в среднем на 2–3°С в час),
• согревание увлажнённой и подогретой до 40°С вдыхаемой смеси обеспечивает подъём внутренней температуры примерно на 1,5°С в час,
• введение в пищевод пластиковой двухпросветной трубки, через которую постоянно циркулирует вода с температурой 42°С, приводит к передаче тепла от расположенной в пищеводе трубки крупным сосудам и сердцу. Трубка не мешает реанимационным и хирургическим манипуляциям и не препятствует постановке назогастрального зонда (при установке зонда существует риск возникновения желудочковой фибрилляции, аспирации и перфораций),
• УВЧ, диатермия на область груди;
• экстракорпоральное согревание крови (особенно у пациентов с тяжёлой гипотермией, резистентной к другим методам лечения). С этой целью используют различные методы искусственного кровообращения (артериовенозное, веновенозное и кардиопульмонарное шунтирование и др.). Данные методы позволяют обеспечить высокую скорость согревания крови и пациента, подачу в циркуляцию оксигенированной крови даже при отсутствии механической активности сердца, поддержание и восстановление кровообращения при неэффективности сердечной деятельности.

Кроме физического согревания, для ликвидации переохлаждения необходимо использовать медикаментозные средства. Применяют растворы глюкозы с инсулином, 25% раствор магния сульфата (до 20 мл), аскорбиновую кислоту (до 8 г), жировые эмульсии с углеводами (в соотношении 1:1). Необходимо регулировать метаболизм и нейтрализовать ацидоз с помощью лекарственных средств (натрия гидрокарбонат, трисамин, трисбуфер, ацесоль). Важную роль в интенсивной терапии переохлаждения уделяют вопросу улучшения реологии крови, так как при переохлаждении отмечаются грубые нарушения микроциркуляции. С этой целью применяют трентал, реополиглюкин, гепарин. Больной с переохлаждением 3–4-й стадии также нуждается в коррекции ионного и водного баланса. Согревание организма следует проводить под мониторным контролем температуры тела, что позволяет предотвратить или уменьшить выраженность сопутствующих патофизиологических нарушений. Принято регистрировать центральную температуру (в пищеводе, прямой кишке, мочевом пузыре, наружном слуховом проходе) и периферическую (кожную). Для термометрии обычно используют электротермометры или термометры на жидких кристаллах, так как ртутные термометры непригодны для мониторного наблюдения.

Ключевым вопросом при проведении лечебных мероприятий у больных с переохлаждением является вопрос: «До какой температуры согревать больного?». Наиболее целесообразным является согревание ядра тела до температуры +34°С. Превышение этой температуры может привести к возникновению гипертермии (существует биологическая закономерность, характеризующаяся развитием «инерции температуры» при согревании переохлаждённого организма).

Особенности проведения реанимационных мероприятий у больных с переохлаждением

Проведение первичных реанимационных мероприятий у пациентов этой категории осуществляют согласно универсальному алгоритму. По возможности из-за наличия специфичных сдвигов основных функций жизненно важных органов следует учитывать следующие моменты:

• не следует диагностировать у пациента с глубоким переохлаждением смерть, пока не осуществлено его согревание или все проводимые методы согревания были безуспешны,
• определение пульсации должно занимать не менее одной минуты, желательно параллельно с электрокардиографическим мониторингом (из-за угнетения механической активности сердца, отсутствия периферического пульса и т.п. сам факт остановки кровообращения у больного с гипотермией может быть не очевидным),
• гипотермия сопровождается ригидностью грудной клетки и ухудшением «сжимаемости» сердца, что затрудняет проведение компрессий грудной клетки,
• необходимо увлажнять и подогревать до 40–46°С вдыхаемую смесь (с высоким содержанием кислорода),
• крайне осторожно выполнять интубацию трахеи, так как она может спровоцировать развитие фибрилляции желудочков,
• электрическая дефибрилляция при температуре тела ниже 30°С бывает неэффективной,
• проведение кардиостимуляции может повышать возбудимость миокарда и риск развития фибрилляции желудочков,
• необходимо обеспечить венозный доступ (лучше через центральную вену) для внутривенного введения подогретых растворов, так как охлаждение тела сопровождается периферическим вазоспазмом, нарушающим всасывание при внутримышечных и подкожных инъекциях,
• при гипотермии пролонгируется действие ряда лекарственных препаратов, особенно метаболизирующихся в печени, поэтому введение адреналина и других средств при центральной температуре ниже 30°С не эффективно,
• следует избегать использования раствора Рингера лактата (печень не в состоянии метаболизировать лактат в бикарбонат) и препаратов дигиталиса, показано внутривенное введение физиологического раствора, лучше с 5% глюкозой, в условиях тщательного наблюдения (опасность перегрузки объёмом),
• крайне важна коррекция метаболического ацидоза и гипокалиемии,
• введение натрия бикарбоната может вызывать развитие алкалоза, рефрактерную фибрилляцию желудочков, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево и усугубить тканевую гипоксию,
• крайне осторожно вводить препараты калия (под строгим контролем электролитного состава крови),
• введение инсулина необходимо осуществлять внутривенно малыми дозами (в связи с его замедленной деградацией, возможностью кумуляции и развития рикошетной гипогликемии при согревании),
• аритмии, связанные с переохлаждением, малочувствительны к действию антиаритмических препаратов и обычно проходят после согревания больного; попытки повысить частоту сердечных сокращений и артериальное давление с помощью инотропных препаратов обычно не достигают цели; может быть полезным введение невысоких доз добутамина, особенно если гипотензия сохраняется после восполнения объёма жидкости или неадекватна степени снижения температуры тела,
• брадикардия при гипотермии устойчива к действию атропина, но исчезает при согревании,
• коррекция коагулопатии также достигается согреванием, а не назначением факторов, влияющих на свёртывающую систему крови,
• проведение всех манипуляций следует осуществлять при тщательном мониторировании, что позволяет вовремя выявить вторичное снижение температуры тела после начала согревания — феномен «afterdrop»; механизм которого состоит в том, что при согревании периферических участков тела снимается сосудистый спазм, в циркуляцию с периферии поступает большой объём охлаждённой крови, вследствие этого температура внутри тела пациента может парадоксально снижаться после начала согревания; развитие феномена «afterdrop» усиливает физиологические нарушения, повышает риск развития аритмий и остановки сердца,
• скорость согревания не должна превышать 1°С в час из-за риска развития критической артериальной гипотензии и остановки сердца, обусловленных действием поступающих в «центральный» кровоток эндотоксинов и холодных порций крови,
• активное согревание в случаях глубокого переохлаждения следует прекращать при температуре гомеостатического ядра, равной 34°С,
• при активном внешнем согревании на догоспитальном этапе создавать температурный градиент между температурой гомеостатического ядра и температурой согревающего устройства не более 2–3°С.

Литература

1. Мищук Н.Е. Холодовая болезнь (Гипотермия) // Медицина неотложных состояний 2006; 4 (5):42–47.
2. Радушкевич В.Л., Барташевич Б.И., Караваев Ю.Н. Непреднамеренная интраоперационная гипотермия // Анестезиол. и реаниматол. 1997. № 4. С. 79–83.
3. Радушкевич В.Л., Барташевич Б.И., Караваев Ю.Н. и соавт. Непреднамеренная интраоперационная гипотермия: профилактика и лечение // Метод. реком., ВГМА им. Н.Н. Бурденко, Воронеж, 1997. 12 с.
4. Advanced Trauma Life Support, 8th Edition, The Evidence for Change // J. Trauma, Injury, Infection, and Critical Care. 2008. Vol. 64. P. 1638–1650.
5. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Pt. 10.4: Hypothermia // Circulation. 2005. Vol. 112 (24 Suppl.). IV. P. 136–138.
6. Anguera I., Valls V. Images in cardiovascular medicine. Giant J waves in hypothermia // Circulation. 2000. Vol. 101, No 13. P. 1627–1628.
7. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Hypothermia-related deaths-United States, 2003–2004 // MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 25 2005. Vol. 54, No 7. P. 173–175.
8. Davis P.R., Byers M. Accidental hypothermia // J. R. Army Med. Corps. 2006. Vol. 152. P. 223–233.
9. Dutto L., Allione A., Ricca, M. et al. A spiked arrowhead in severe hypothermia: the Osborn wave. Case Reports // BMJ. 2009:bcr0620080141-bcr0620080141.
10. Epstein E., Kiran Anna. Accidental hypothermia // BMJ. 2006. Vol. 332 (7543). P. 706–709.
11. Gilbert M., Busund R., Skagseth A. et al. Resuscitation from accidental hypothermia of 13.7°C with circulatory arrest // Lancet. 2000. Vol. 355 (9201). P. 375–376.
12. Headdon W.G., Wilson P.M., Dalton H.R. The management of accidental hypothermia // BMJ. 2009. Vol. 338. P. b2085–b2085.
13. Ko C.S., Alex J., Jeffries S., Parmar J.M. Dead? Or just cold: profoundly hypothermic patient with no signs of life // Emerg. Med. J. 2002. Vol. 19, No 5. P. 478–479.
14. Laniewicz M., Lyn-Kew K., Silbergleit R. Rapid endovascular warming for profound hypothermia // Ann. Emerg. Med. 2008. Vol. 51, No 2. P. 160–163.
15. Long W.B. 3rd, Edlich R.F., Winters K.L., Britt .LD. Cold injuries // J. Long Term Eff Med Implants. 2005. Vol. 15, No 1. P. 67–78.
16. Mallet M.L. Pathophysiology of accidental hypothermia // Q. J. Med. 2002. Vol. 95. P. 775–785.
17. Plaisier B.R. Thoracic lavage in accidental hypothermia with cardiac arrest-report of a case and review of the literature //Resuscitation. 2005. Vol. 66, No 1. P. 99–104.
18. Polderman K.H. Mechanisms of action, physiological effects, and complications of hypothermia // Crit. Care Med. 2009. Vol. 37 (7 Suppl). P. S186–S202.
19. Sessler D.I. Thermoregulatory defense mechanisms // Crit. Care Med. 2009. Vol. 37, No 7. P. S203–S210.
20. Soar J., Deakin C.D., Nolan J.P. et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Section 7. Cardiac Arrest in Special Circumstances // Resuscitation. 2005. 67S1(suppl). P. 135S–170S.